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1、 1 請參閱本文最后一頁免責聲明請參閱本文最后一頁免責聲明 抗抑郁市場分析：正視抑郁，期待突破 2019 年 12 月 16 日 抗抑郁市場分析：正視抑郁，期待突破抗抑郁市場分析：正視抑郁，期待突破 報告日期：報告日期：2019年年12月月16日日 抑郁癥是一種常見、反復發作、高自殺率、高疾病負擔的精神疾病，影響人的感覺、思維和行為，可能導致各種情緒和身體問題。 同時， 抑郁癥還有許多伴發癥狀， 如睡眠障礙、 食欲下降、體重減輕、難以名狀或無法解釋的各種慢性疼痛等。 1. 全球市場：抑郁癥已成全球第四大疾病全球市場：抑郁癥已成全球第四大疾病 根據世界衛生組織發布的數據顯示， 目前全球抑郁癥患者

2、已經超過 3.2 億人，約占全球人口總數的 4.4%，近十年來平均增速約 18%。 圖表圖表 1：全球抑郁癥患者地區分布：全球抑郁癥患者地區分布 數據來源：數據來源：世界衛生組織，世界衛生組織，VBR 2 請參閱本文最后一頁免責聲明請參閱本文最后一頁免責聲明 抗抑郁市場分析：正視抑郁，期待突破 2019 年 12 月 16 日 在全球任何地區， 女性的抑郁癥發病率都要高于男性的發病率。全球女性的平均抑郁癥發病率為 5.1%，男性的平均抑郁癥發病率為 3.6%。 圖表圖表 2：全球抑郁癥女性和男性發病率情況：全球抑郁癥女性和男性發病率情況 數據來源：數據來源：世界衛生組織，世界衛生組織，VBR

3、在美國，抑郁癥人群約為 6150 萬，相當于總人口的 1/4，在 1318 歲之間的青少年中，約 20%有嚴重的精神疾??；815歲的青少年中有 13%有嚴重的精神疾病。 重度抑郁、 輕中度抑郁、躁郁癥影響著 2100 萬（9.5%）的美國成年人。 在歐盟，抑郁癥產生的相關費用超過 1180 億歐元。這相當于整個歐盟地區生產總值的 1%。 中國的抑郁癥人群總數近億人中國的抑郁癥人群總數近億人，占總人群的 7.3%，預計到2030 年，抑郁癥將上升為中國負擔最大的疾病。保守估計，中國大概有 2 億人在一生中需要接受專業的心理咨詢或心理治療。 3 請參閱本文最后一頁免責聲明請參閱本文最后一頁免責聲明

4、 抗抑郁市場分析：正視抑郁，期待突破 2019 年 12 月 16 日 作為一種高致殘性疾病， 抑郁癥已經成為我國一個重大的公共衛生問題。然而由于文化的因素，我國的抑郁癥就診率極低，僅有然而由于文化的因素，我國的抑郁癥就診率極低，僅有7.54% 7.54% 的人會選的人會選擇及時就醫。擇及時就醫。 2. 抑郁癥發病機理分析：多因素影響，發病機制抑郁癥發病機理分析：多因素影響，發病機制復雜復雜 目前， 人類對抑郁癥的確切病因尚不清楚， 其發病機制復雜。通常認為，抑郁癥的發生與生物、心理和社會因素有關，在某些情況中某方面的因素對于抑郁癥的發生起到重要的， 甚至是決定性的作用， 而在另一些情況中多方

5、面的因素對于抑郁癥的發生共同產生影響。 應注意的是， 抑郁癥的嚴重情緒低落癥狀往往會促發其他精神和軀體障礙， 而后者又會反過來加重抑郁癥狀或使抑郁癥的治療及預后復雜化。 2.1. 生化因素生化因素 羥色胺羥色胺(5(5- -HT)HT)假說假說 近 10 年來，心境障礙的 5-HT 假說越來越受到重視。認為5-HT 直接或間接參與調節人的心境。5-HT 水平降低與抑郁癥有關，而 5-HT 水平增高與躁狂癥有關。精神藥理學研究發現，對氯苯丙氨酸、利血平可耗竭 5-HT，導致抑郁；三環類抗抑郁藥(TCAs)、選擇性 5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRIs)可阻滯 5-HT 的回收，起抗抑郁作用；5-H

6、T 的前體 5-羥色氨酸能治療抑郁癥；單胺氧化酶抑制劑(MAOIs)，抑制 5-HT 的降解，具有抗抑郁作 4 請參閱本文最后一頁免責聲明請參閱本文最后一頁免責聲明 抗抑郁市場分析：正視抑郁，期待突破 2019 年 12 月 16 日 用。 研究發現自殺者和抑郁癥患者腦脊液中5-HT代謝產物5-羥口引哚乙酸(5-HIAA)含量降低，還發現 5-HIAA 水平降低與自殺和沖動行為有關； 5-HIAA 濃度與抑郁嚴重程度相關， 濃度越低，抑郁程度越重；抑郁癥患者和自殺者的尸腦研究也發現 5-HT 或5-HIAA 的含量降低。 去甲腎上腺素去甲腎上腺素(NE)(NE)假說假說 研究發現雙相抑郁癥患者

7、尿中 NE 代謝產物 3-甲氧基-4-羥基苯乙二醇(MHPG)較對照組明顯降低，轉為躁狂癥時 MHPG 含量升高； 酪氨酸羥化酶(TH)是 NE 生物合成的限速酶， 而 TH 抑制劑a 一甲基酪氨酸可以控制躁狂癥，導致輕度的抑郁，可使經地昔帕明治療好轉的抑郁癥患者出現病情惡化； 三環類抗抑郁藥抑制NE 的回收，可以治療抑郁癥；利血平可以耗竭突觸間隙的 NE，而導致抑郁。 有人認為抑郁癥患者腦內 NE 受體的敏感性增高，而抗抑郁藥可降低其敏感性，產生治療效果。 多巴胺多巴胺(DA)(DA)假說假說 研究發現某些抑郁癥患者腦內 DA 水平降低， 躁狂發作時 DA水平增高。 其主要依據： 多巴胺前體

8、二羥苯丙氨酸(L-DOPA)可以改善部分單相抑郁癥患者的抑郁癥狀， 可以使雙相抑郁轉為躁狂；多巴胺激動劑，如(Piribedil)和溴隱亭等有抗抑郁作用，可使 5 請參閱本文最后一頁免責聲明請參閱本文最后一頁免責聲明 抗抑郁市場分析：正視抑郁，期待突破 2019 年 12 月 16 日 部分雙相患者轉為躁狂； 新型抗抑郁藥， 如安非他酮(Bupropion)主要阻斷多巴胺的再攝取。 研究發現抑郁發作時， 腦脊液中多巴胺的降解產物高香草酸(HVA)水平降低。另有報道，能阻斷多巴胺受體的抗精神病藥物， 可治療躁狂發作， 亦說明心境障礙患者存在 DA 受體的變化。 乙酰膽堿乙酰膽堿(ACh)(ACh

9、)假說假說 乙酰膽堿能與腎上腺素能神經元之間張力平衡可能與心境障礙有關，腦內乙酰膽堿能神經元過度活動，可能導致抑郁；而腎上腺素能神經元過度活動，可能導致躁狂。 r r 氨基丁酸氨基丁酸(GABA)(GABA)假說假說 臨床研究發現抗癲癇藥如卡馬西平、 丙戊酸鈉具有抗躁狂和抗抑郁作用，其藥理作用與腦內 GABA 含量的調控有關。有研究發現雙相障礙患者血漿和腦脊液中 GABA 水平下降。 2.2. 神經內分泌功能失調神經內分泌功能失調 近年來大量研究資料證實某些內分泌改變與心境障礙有關。 下丘腦下丘腦- -垂體垂體- -腎上腺皮質軸腎上腺皮質軸(HPA)(HPA) 通過監測血漿皮質醇含量及24h尿

10、17-羥皮質類固醇的水平發現， 抑郁癥患者血漿皮質醇分泌過多， 且分泌晝夜節律也有改變， 無晚間自發性皮質醇分泌抑制， 提示患者可能有 HPA 功能障礙。 其次， 約 40的抑郁癥患者地塞米松抑制試驗(DST)為陽性。 6 請參閱本文最后一頁免責聲明請參閱本文最后一頁免責聲明 抗抑郁市場分析：正視抑郁，期待突破 2019 年 12 月 16 日 新近研究發現單相精神病性抑郁癥和老年抑郁癥患者， DST 陽性率高于非精神病性抑郁及年輕患者。抑郁癥患者 DST 異常是比較穩定的，往往隨臨床癥狀緩解而恢復正常。有研究還發現，重癥抑郁癥患者腦脊液中促皮質激素釋放激素(CRH)含量增加，認為 HPA 異

11、常的基礎是 CRH 分泌過多。 下丘腦下丘腦- -垂體垂體- -甲狀腺甲狀腺(HPT)(HPT)軸軸 研究發現抑郁癥患者血漿甲狀腺釋放激素(TSH)顯著降低，游離 T4 顯著增加，患者對抗抑郁藥反應可能與游離 T4 下降有關。2570抑郁癥患者 TSH 對促甲狀腺釋放激素(TRH)的反應遲鈍，TSH 反應隨抑郁癥狀緩解而趨于正常。TSH 反應遲鈍的患者預示對抗抑郁藥治療效應好。 下丘腦下丘腦- -垂體垂體- -生長素生長素(HPGH)(HPGH)軸軸 研究發現抑郁癥患者生長素(GH)系統對可樂定刺激反應存在異常，明顯低于正常對照。有人還發現抑郁癥患者 GH 對地昔帕明的反應降低，部分抑郁癥患者

12、 GH 對胰島紊的反應降低，在雙相抑郁及精神病抑郁患者中更為明顯。但抑郁癥患者 GH 調節異常的機制尚未闡明。 2.3. 神經可塑性改變神經可塑性改變 心境障礙與多種生物學改變有關， 其中神經可塑性研究越來越受人關注。 神經可塑性(plasticity)或腦可塑性就是指中樞神 7 請參閱本文最后一頁免責聲明請參閱本文最后一頁免責聲明 抗抑郁市場分析：正視抑郁，期待突破 2019 年 12 月 16 日 經系統(CNS)在形態結構和功能活動上的可修飾性。即指在一定條件下 CNS 的結構和機能，能形成一些有別于正常模式或特殊性的能力。新近研究表明，心境障礙中神經可塑性遭到破壞。 神經元和膠質細胞的

13、變化神經元和膠質細胞的變化 尸檢研究發現，抑郁癥患者海馬、胼胝體膝下區、眶回、背側前額葉和杏仁核等部位的皮質容量、 神經元、 膠質細胞數量減少； 還發現皮層一些區域神經元體積也減小， 如帶狀皮層前部神經元體積減小約 23。動物模型研究發現，海馬 CA3 區錐體細胞樹突的數目與長度減少而導致頂樹突萎縮。 這種神經元及膠質細胞數目與體積改變， 可能與神經細胞萎縮、 細胞發生減少及細胞凋亡增加有關。研究發現，應激可抑制神經發生，而抗抑郁治療可促進神經發生， 長期抗抑郁治療可增加齒狀回顆粒細胞的神經發生。長期 NE 和 5-HT 的選擇性再攝取抑制劑和電痙攣治療都可促進新生神經元的增殖和存活， 可見刺

14、激神經元活動可以增強神經元發生，提示神經發生可能受神經元可塑性調節。 神經元內信號轉導通路的變化神經元內信號轉導通路的變化 抗抑郁藥作用機制的研究發現， 有幾條信號傳導通路與心境障礙的發病關系密切： 磷酸肌醇磷酸肌醇- -蛋白激酶蛋白激酶- -C C 環路：環路：抗抑郁藥物和心境穩定劑可抑制磷酸肌醇-蛋白激酶-C 通路。 鋰鹽和丙戊酸鹽可以減少肌醇向胞內轉運； 同時鋰鹽作為肌醇磷酸酶的非競爭抑制劑， 可阻 8 請參閱本文最后一頁免責聲明請參閱本文最后一頁免責聲明 抗抑郁市場分析：正視抑郁，期待突破 2019 年 12 月 16 日 止三磷酸肌醇轉化為肌醇，從而影響了蛋白激酶 C 信號傳導通路。

15、 WritWrit 信號通路：信號通路：抗抑郁藥和心境穩定劑通過作用于 Wnt信號通路提高神經元可塑性。Wnt 可激活松散的中間激酶，后者能抑制糖原合成激酶(GSK-38)和蛋白激酶 A， GSK-3p 可以磷酸化隧蛋白，使其失活。鋰鹽通過抑制 GSK-3p 提高 p_鏈蛋白水平，產生抗凋亡效應， 并通過T細胞因子淋巴增強因子1TcfLef-1 刺激軸突生長。丙戊酸鹽和其他抗驚厥藥，也通過抑制 GSK 一3p 或誘導 l鏈蛋白來抗凋亡。 神經營養因子下游信號傳導通路：神經營養因子下游信號傳導通路：抗抑郁藥和心境穩定劑可影響神經營養因子信號傳導通路。腦源性神經營養因子(BDNF)信號傳導通路可能

16、參與電痙攣治療和抗抑郁藥物治療的作用機制。 給予 NE 和 5-HT 選擇性再攝取抑制劑等抗抑郁藥， 可增加海馬中 BDNF 的表達。MAOIs 也可增加前額葉 BDNF 水平。 2.4. 遺傳因素遺傳因素 抑郁癥的發生與遺傳素質密切有關。 家系研究發現親屬同病率遠高于一般人群。 血緣關系越近發病一致率越高， 父母兄弟子女發病一致率為 l2-24，堂兄弟姐妹為 2.5；雙生子研究發現雙卵雙生的發病一致率 12-38， 單卵雙生為 6995；寄養子研究發現患者的親生父母患病率為 31，養父母僅為l2，提示遺傳因素起重要作用。 9 請參閱本文最后一頁免責聲明請參閱本文最后一頁免責聲明 抗抑郁市場分

17、析：正視抑郁，期待突破 2019 年 12 月 16 日 在抑郁癥患者的調查中發現大約有 4070的患者有遺傳傾向，即大約將近或超過一半以上的患者可有抑郁癥家族史。因此抑郁癥患者的親屬， 特別是一級親屬發生抑郁癥的危險性明顯高于一般人群。 關于其遺傳方式， 目前多數認為是多基因遺傳。 2.5. 心理社會環境因素心理社會環境因素 不利的社會環境對于抑郁癥的發生有重要影響， 這些不利的環境可以歸納為： 婚姻狀況?；橐鰻顩r?；橐鰻顩r的不滿意是發生抑郁的重要危險因素， 離異或分居或喪偶的個體發生抑郁癥的危險性明顯高于婚姻狀況良好者，其中男性更為突出； 經濟狀況。經濟狀況。低經濟收入家庭中的主要成員易患

18、抑郁癥； 生活事件。生活事件。重大的突發或持續時間在 2-3 個月以上的生活事件對個體抑郁癥的發生構成重要的影響。 重大的生活事件如親人死亡或失戀等情況可以作為導致抑郁癥的直接因素。 2.6. 人格因素人格因素 人格特征中具有較為明顯的焦慮、 強迫、 沖動等特質的個體人格特征中具有較為明顯的焦慮、 強迫、 沖動等特質的個體易發生抑郁癥。易發生抑郁癥。 具體表現為過分疑慮及謹慎，對細節、規則、條目、秩序或對細節、規則、條目、秩序或表格過分關注，力求完美，道德感過強，謹小慎微，過分看重工表格過分關注，力求完美，道德感過強，謹小慎微，過分看重工作成效而不顧樂趣和人際交往作成效而不顧樂趣和人際交往，

19、過分拘泥于社會習俗， 刻板和固執； 或表現為持續和泛化的緊張感與憂慮； 或在社交場合過分擔 10 請參閱本文最后一頁免責聲明請參閱本文最后一頁免責聲明 抗抑郁市場分析：正視抑郁，期待突破 2019 年 12 月 16 日 心會被別人指責或拒絕； 或在生活風格上有許多限制； 或回避那些與人密切交往的社交或職業活動等。 2.7. 兒童期的經歷兒童期的經歷 兒童期的不良經歷往往構成成年期發生抑郁癥的重要危險因素。調查發現，以下一些經歷與成年后患抑郁癥關系密切： 兒童期雙親的喪亡，尤其是在學齡前期； 兒童期缺乏雙親的關愛(例如在兒童期由于父母的關系不融洽、 父母分居兩地、 由于父母的工作或其他原因使兒

20、童本人長期寄養在祖父母處或全托幼兒園或寄讀學校等)； 兒童期受到虐待，特別是性虐待； 兒童期的其他不良經歷(如長期生活于相對封閉的環境、父母過分嚴厲、無法進行正常的社會交往等)。 2.8. 軀體疾病因素軀體疾病因素 軀體疾病， 特別是慢性中樞神經系統疾病或其他慢性軀體疾病可成為抑郁癥發生的重要危險因素。 常見的與抑郁癥發生相關的軀體疾病有： 惡性腫瘤惡性腫瘤 惡性腫瘤的患者中抑郁癥的發生率明顯高于一般人群， 其原因是多方面的。 惡性腫瘤對患者的健康和生命所構成的威脅以及患病以后對患者生活質量和社會功能的影響、 抗腫瘤藥物的不良反應、 手術治療所致的軀體殘缺或生活的不便等均可以作為抑郁 11 請

21、參閱本文最后一頁免責聲明請參閱本文最后一頁免責聲明 抗抑郁市場分析：正視抑郁，期待突破 2019 年 12 月 16 日 癥的重要誘因。 代謝性疾病和內分泌疾病代謝性疾病和內分泌疾病 甲狀腺功能減退(甲減)患者可出現心境低落、 思維遲緩、 動作緩慢、 記憶力下降、 注意力不集中、 精神萎靡不振、 食欲下降、興趣下降或缺乏、 嗜睡等癥狀， 與抑郁癥相似。 甲減患者的思維、情感和行為抑制尤為突出，患者的反應性、警覺性下降，嚴重者可以出現抑郁性木僵。糖尿病中最常見的精神癥狀是心境低落，且糖尿病患者人群的自殺或自殺未遂的發生率是一般人群的 3倍，因此糖尿病是抑郁癥發生的重要危險因素之一。 在糖尿病患者

22、中所觀察到的心境低落有兩種情況， 一是表現心境低落， 但不符合抑郁癥的診斷標準， 心境低落對患者的心理及生理影響不大； 二是心境低落及相關癥狀對患者的心理社會功能構成明顯的影響，符合抑郁癥的診斷標準。 糖尿病患者容易發生抑郁癥主要原因為：糖尿病患者容易發生抑郁癥主要原因為： 糖尿病相關的飲食限制、增加的自我護理工作量給患者生活帶來諸多不便； 患者對可能出現的軀體臟器的損害和并發癥過分擔心； 糖尿病造成的軀體臟器損害； 糖尿病的某些病理生理改變容易導致抑郁情緒的產生，包括血糖紊亂和神經內分泌的異常。 12 請參閱本文最后一頁免責聲明請參閱本文最后一頁免責聲明 抗抑郁市場分析：正視抑郁，期待突破

23、2019 年 12 月 16 日 心血管疾病心血管疾病 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病和風濕性心臟病均可作為產生抑郁癥的危險因素。 部分患者可表現出情緒低落、 注意力不集中、記憶力下降、 睡眠障礙等； 還有的患者可出現疑病觀念等。 同時，抑郁情緒又會對冠心病的發生發展產生負性影響， 包括增加急性心肌梗死患者的死亡率。 神經系統疾病神經系統疾病 帕金森病、 癲癇等疾病均容易伴發抑郁。 調查表明癲癇患者的抑郁癥發生率明顯高于一般人群， 自殺的發生率為一般人群的5 倍。 最容易出現抑郁的癲癇亞型為強直陣攣發作和復雜部分發作。 導致抑郁產生的原因可能有三個方面， 一是由于疾病所造成的社會功能受損、 生活質量

24、的下降以及社會的偏見所帶來的心理問題；二是某些抗癲癇藥物、抗帕金森病藥物的影響；三是可能存在的共同的神經生物學機制的作用。 2.9. 精神活性物質的濫用和依賴精神活性物質的濫用和依賴 精神活性物質的使用和戒斷都可成為抑郁癥的危險因素， 這些物質包括鴉片類物質、中樞興奮劑、致幻劑、酒精、鎮靜催眠藥物等。由于酒精使用(飲酒、酗酒)相當普遍，應予特別關注。 調查發現，長期飲酒者有 50或以上的個體有抑郁癥。酒精和抑郁癥的關系在不同的個體有不同的情況， 有的個體是在有 13 請參閱本文最后一頁免責聲明請參閱本文最后一頁免責聲明 抗抑郁市場分析：正視抑郁，期待突破 2019 年 12 月 16 日 飲酒

25、史以前已經存在抑郁， 但長期飲酒以后使抑郁更加明顯； 而對于有的個體來說， 是酒依賴出現以后才出現明顯的抑郁癥， 因此酒精和抑郁之間的因果關系很難簡單界定， 但在臨床上發現嗜酒往往和抑郁癥相伴隨。 此外， 其他精神活性物質如阿片類物質和抑郁癥的關系也與酒精相類似。 2.10. 藥物因素藥物因素 某些藥物在治療過程中可引起抑郁癥， 其中包括某些抗精神病藥物(如氯丙嗪)、抗癲癇藥物(如丙戊酸鈉、苯妥英鈉等)、抗結核藥物(如異煙肼)、某些降壓藥(如可樂定、利血平等)、抗帕金森病藥物(如左旋多巴)、 糖皮質激素(如潑尼松)等。 這些藥物在使用常規治療量時就可造成部分患者出現抑郁癥， 或使原有的抑郁加重

26、。 需要注意的是，很多因素在許多情況下是共同發揮作用的，需要注意的是，很多因素在許多情況下是共同發揮作用的，例如影響婚姻狀況的因素中除了不可抗拒的外界因素外，個體例如影響婚姻狀況的因素中除了不可抗拒的外界因素外，個體的人格特點也往往影響婚姻關系。數據表明，陽性家族史、生活的人格特點也往往影響婚姻關系。數據表明，陽性家族史、生活事件、人格缺陷等因素的聯合作用可使個體發生抑郁癥的幾率事件、人格缺陷等因素的聯合作用可使個體發生抑郁癥的幾率顯著增高。顯著增高。 3. 抑郁癥的診斷及治療：藥物治療依然是主要療抑郁癥的診斷及治療：藥物治療依然是主要療法法 抑郁癥的診斷，由于目前暫無對抑郁癥的特異性檢查項目

27、，抑郁癥的診斷，由于目前暫無對抑郁癥的特異性檢查項目，主要還是以醫生臨床觀察為主。主要還是以醫生臨床觀察為主。 14 請參閱本文最后一頁免責聲明請參閱本文最后一頁免責聲明 抗抑郁市場分析：正視抑郁，期待突破 2019 年 12 月 16 日 通常由心理醫生根據患者的既往病史、 臨床特征和體格檢查等作為診斷依據。國際上通用的診斷標準有 ICD-11（國際疾病分類第十一版）和 DSM-V（精神疾病診斷標準第五版） ，目前中國采用的是 ICD-11。醫生根據診斷標準中的各項臨床癥狀對患者進行觀察，給出診斷結論。 國際上公認的治療抑郁癥的方法有藥物治療、心理治療和國際上公認的治療抑郁癥的方法有藥物治療

28、、心理治療和物理治療。 其中， 藥物治療是當今治療各種抑郁癥的主要療法。物理治療。 其中， 藥物治療是當今治療各種抑郁癥的主要療法。 抗抑郁藥是當前治療各種抑郁癥的主要藥物， 能有效解除抑郁心境及伴隨的焦慮、 緊張和軀體癥狀， 有效率約 6080。根據國外抑抑郁癥藥物治療規則， 急性期推薦使用新型抗抑郁藥，如 SSRIs、SNRIs、NaSSAs 等類藥物。我國目前臨床用藥情況調查，TCAs 如阿米替林、氯米帕明、馬普替林等在不少地區作為治療抑郁癥的藥物， 所以也可作為首選藥物。 用藥的基本原則是，用藥的基本原則是，因人而異，合理用藥。因人而異，合理用藥。 目前全球應用較廣的抑郁癥治療指南有加

29、拿大焦慮與心境障礙治療網絡成人抑郁癥治療指南（CANMAT 指南） 、世界生物精神病學學會聯盟雙相障礙治療指南（WFSBP 指南）以及英國國家衛生與臨床優化研究所指南 （NICE 指南） 。 其中， CANMAT 于 2016年 8 年發布的最新版的成人抑郁癥治療指南，為治療抑郁癥提供了更廣的思路與依據。 15 請參閱本文最后一頁免責聲明請參閱本文最后一頁免責聲明 抗抑郁市場分析：正視抑郁，期待突破 2019 年 12 月 16 日 4. 國內抗抑郁藥物市場：國內抗抑郁藥物市場：SSRIs 市場占有率最高市場占有率最高 在我國，抗抑郁藥是一個高速增長的市場。2014 年以前，抗抑郁藥市場同比增

30、長率維持在 20%左右， 此后增長率雖有所放緩，但始終保持在 10%以上。 圖表圖表 3：2011-2018 年樣本醫院抗抑郁要市場規模及增長年樣本醫院抗抑郁要市場規模及增長 數據來源：數據來源：前瞻產業研究院前瞻產業研究院、智銀資本智銀資本 由于由于 5 5- -HTHT 再攝取抑制劑（再攝取抑制劑（SSRIsSSRIs）的藥理機制較為明確，不）的藥理機制較為明確，不良反應少， 應用安全， 近年來迅速成為臨床上的一線抗抑郁藥，良反應少， 應用安全， 近年來迅速成為臨床上的一線抗抑郁藥，是目前最重要的一類抗抑郁藥。是目前最重要的一類抗抑郁藥。 目前全球已有 30 多個 SSRIs 類品種，我國

31、樣本醫院抗抑郁藥銷售額最高的產品依次是艾司西酞普蘭、舍曲林、文拉法辛、帕羅西汀和文拉法辛，市場占有率分別為 22%、13%、12%、11% 和 10%，銷售額最高的 5 個產品合計市場占有率高達 69%。 16 請參閱本文最后一頁免責聲明請參閱本文最后一頁免責聲明 抗抑郁市場分析：正視抑郁，期待突破 2019 年 12 月 16 日 圖表圖表 4：國內樣本醫院抗抑郁藥物用藥市場格局（按品種）：國內樣本醫院抗抑郁藥物用藥市場格局（按品種） 數據來源：數據來源：米內網米內網、智銀資本智銀資本 我國樣本醫院抗抑郁藥市場占有率最高的企業分別為靈北、輝瑞、禮來、GSK 和山東京衛，分別占有 26%、21

32、%、12%、7%和6%的市場份額。其中農耕，靈北、輝瑞、GSK、禮來、默沙東等5 家外企占據了 70%的市場份額。 17 請參閱本文最后一頁免責聲明請參閱本文最后一頁免責聲明 抗抑郁市場分析：正視抑郁，期待突破 2019 年 12 月 16 日 圖表圖表 5：國內樣本醫院抗抑郁藥物用藥市場格局（按企業）國內樣本醫院抗抑郁藥物用藥市場格局（按企業） 數據來源：數據來源：米內網米內網、智銀資本智銀資本 近二十多年來，醫生一直在堅持使用選擇性 5-HT 再攝取抑制劑（SSRIs）作為抑郁一線治療藥物。然而，治療過程中所使用的第一種抗抑郁藥緩解率不到 30%， 此后的治療嘗試更是一路下降。 這一狀況促

33、使臨床醫師繼續尋找更有效的抗抑郁藥， 即可提供快速及持續癥狀緩解的藥物； 這也是科學家及藥廠努力研發更為有效的抗抑郁藥的原因。 在研發領域， 現有的一些臨床早期項目都有一定程度的受挫。如針對促皮質激素釋放因子受體、 血管加壓素受體以及神經激肽受體開發的領先化合物均遭受了一定的失敗。 現在， 針對抑郁癥的研發線都避開了促皮質激素釋放因子受體和神經激肽受體這兩個靶點。 18 請參閱本文最后一頁免責聲明請參閱本文最后一頁免責聲明 抗抑郁市場分析：正視抑郁，期待突破 2019 年 12 月 16 日 目前的在研產品， 要想改變現有的市場格局， 必須在藥效、必須在藥效、耐受性或者安全性方面能超過艾司西酞

34、普蘭耐受性或者安全性方面能超過艾司西酞普蘭，又或者在價格上遠低于其他 SSRIs， 才有可能在未來的抗抑郁市場中占有一席之地。 5. 抑郁癥其它治療方案：推薦心理治療抑郁癥其它治療方案：推薦心理治療與藥物治與藥物治療聯用療聯用 5.1. 心理治療心理治療 對于抑郁癥患者可采用的心理治療種類較多， 常用的主要有：支持性心理治療、動力學心理治療、認知治療、行為治療、人際心理治療、婚姻和家庭治療等。 一般而言， 支持性心理治療可適用于所有就診對象， 各類抑郁癥患者均可采用或聯用； 精神動力學的短程心理治療可用于治療抑郁癥的某些亞類， 適應對象應有所選擇； 認知行為治療方法可矯正患者的認知偏見，減輕情

35、感癥狀、改善行為應對能力，并可減少抑郁癥患者的復發； 人際心理治療主要處理抑郁癥患者的人際問題、 提高他們的社會適應能力； 婚姻或家庭治療可改善康復期抑郁癥患者的夫妻關系和家庭關系， 減少不良家庭環境對疾病復發的影響。 5.2. 心理治療與藥物治療的合用心理治療與藥物治療的合用 在臨床實踐中，比較理想的聯合治療的程序推薦為：在臨床實踐中，比較理想的聯合治療的程序推薦為： 一旦確診抑郁癥便應開始抗抑郁藥物治療； 19 請參閱本文最后一頁免責聲明請參閱本文最后一頁免責聲明 抗抑郁市場分析：正視抑郁，期待突破 2019 年 12 月 16 日 同時需抓緊時機， 對抑郁癥患者及親屬開展相關知識的教育并

36、給予一般性心理社會支持； 盡可能將提高服藥依從性作為一般性心理治療的重點內容之一； 在 12 周內依據個體化原則適時調整抗抑郁藥物劑量； 在開始正規心理治療前， 經藥物治療急性癥狀和心理社會問題已獲得初步緩解； 一旦藥物治療減輕了癥狀， 有可能對患者繼續存在的心理社會問題或人際問題再作評價， 此時大致可鑒別和預測哪些患者加用心理治療后將會獲益。 總之，聯用方案應是有機的整合而并非兩種治療的簡單相總之，聯用方案應是有機的整合而并非兩種治療的簡單相加，才能使之達到最大的治療效應。加，才能使之達到最大的治療效應。 5.3. 無抽搐電痙攣治療（無抽搐電痙攣治療（MECT） 目前對于抑郁癥臨床使用的是經

37、過 “改良” 的無抽搐電痙攣治療（MECT） ，不良反應大大減輕，使得即使老年患者也能很好的耐受。 MECT 治療利用現代麻醉、 肌肉松弛劑技術， 用短暫的、適量脈沖電流刺激大腦， 誘發大腦皮質同步發出腦電， 使之發生一系列的生理和生化反應， 從而達到治療抑郁癥的目的。 有學者稱 MECT 治療如同“重啟死機的電腦” 。當然，接受 MECT 治療前要經過精神科醫師和麻醉醫師的全面評估，包括軀體健康狀況、治療適應征和禁忌證等。 20 請參閱本文最后一頁免責聲明請參閱本文最后一頁免責聲明 抗抑郁市場分析：正視抑郁，期待突破 2019 年 12 月 16 日 5.4. “腦起搏器“ （“腦起搏器“

38、（DBS） 腦深層刺激手術(DBS)是一種治療抑郁癥比較新穎的方法。主要針對那些經過常規治療沒有好轉的重度病人。 主要通過刺激大腦中的獎勵中樞(比如伏膈核)達到治療效果。 但是因為需要動手術， 對刺激的頻率的選擇也需要多次嘗試， 尚未有明確的參數， 所以該方法還處于一個實驗階段。 5.5. 虛擬現實治療（虛擬現實治療（VR） 虛擬現實（VR）技術是利用計算機技術對真實環境進行 3D模擬的新技術。 通過計算機技術整合一系列外置設備， 包括顯示器、VR 眼鏡、數據手套、耳機、追蹤系統、三維空間傳感器以及操作手柄等，模擬一個逼真的包含視、聽、觸、嗅等感覺的虛擬時空世界。 借助這些虛擬環境設備的深度介

39、入， 患者可以產生良好的沉浸感，使患者能夠在“身臨其境”的感受下進行體驗和治療。 6. 小結：認知與觀念的改變更為重要小結：認知與觀念的改變更為重要 1、最后還是想說，面帶笑容、待人友善、性格開朗只是人面帶笑容、待人友善、性格開朗只是人的個性特征或習慣化的行為模式， 與抑郁癥沒有本質聯系的個性特征或習慣化的行為模式， 與抑郁癥沒有本質聯系， 但也可能有一絲絲正面或負面的關聯。 正面相關， 意味著這是他們下意識的保護因素。 負面相關， 意味著他們要保持著心身分離狀態，一方面內心的痛苦難以表達和釋放， 一方面還要維持笑容。 正因 21 請參閱本文最后一頁免責聲明請參閱本文最后一頁免責聲明 抗抑郁市

40、場分析：正視抑郁，期待突破 2019 年 12 月 16 日 為他們愛笑、 友善和開朗， 內心的真實感受和需要更容易被忽略，不容易被發現。 2、抑郁癥患者中很多人都清楚自己得了病，為了讓自己抑郁、負面的情緒不被發現，不影響他人，許多抑郁癥患者努力把自己包裹起來、躲起來。抑郁癥是一種疾病、一種失去活力、失抑郁癥是一種疾病、一種失去活力、失去了正確感知快樂、高興、興奮、悲傷和痛苦這些能力的疾病，去了正確感知快樂、高興、興奮、悲傷和痛苦這些能力的疾病，跟堅不堅強、脆不脆弱沒有關系。跟堅不堅強、脆不脆弱沒有關系。 3、 對于中國抗抑郁用藥市場的開拓， 并不完全在于新產品、新靶點、 新機制的開發或引入，

41、 更多的機會應在于國人對于抑郁更多的機會應在于國人對于抑郁癥的認識以及觀念上的改變所帶來的市場擴容癥的認識以及觀念上的改變所帶來的市場擴容。 4、由于科技水平限制，現階段的虛擬現實（VR）技術僅僅停留在非?；A的視覺、聽覺 3D 模擬，對于抑郁癥治療的幫助非常有限。 我們期待未來隨著科技的進步， 能出現更為進階的視、能出現更為進階的視、聽、觸、嗅等全方位交互的虛擬現實空間，以及體感捕捉、腦波聽、觸、嗅等全方位交互的虛擬現實空間，以及體感捕捉、腦波捕捉，甚至是與大腦直接進行神經連接與互動的技術捕捉，甚至是與大腦直接進行神經連接與互動的技術，屆時，才能真正會對抑郁癥的治療產生重大的幫助。 免責聲明

42、免責聲明 請參閱本文最后一頁免責聲明請參閱本文最后一頁免責聲明 免責聲明免責聲明 本報告僅供智銀資本（以下簡稱“本公司” ）的客戶使用。本公司不會因接收人收到本報告而視其為客戶。 本報告是基于本公司認為可靠的已公開信息， 但本公司不保證該等信息的準確性或完整性。本報告所載的資料、工具、意見及推測只提供給客戶作參考之用，并非作為或被視為出售或購買證券或其他投資標的的邀請或向人作出邀請。 客戶應當認識到有關本報告的相關推薦等只是研究觀點的簡要溝通，需以本公司http:/www.sz- 本報告所載的資料、意見及推測僅反映本公司于發布本報告當日的判斷，本報告所指的證券或投資標的的價格、價值及投資收入可

43、能會波動。在不同時期，本公司可發出與本報告所載資料、意見及推測不一致的報告。 客戶應當考慮到本公司可能存在可能影響本報告客觀性的利益沖突， 不應視本報告為作出投資決策的惟一因素。本報告中所指的投資及服務可能不適合個別客戶，不構成客戶私人咨詢建議。本公司未確保本報告充分考慮到個別客戶特殊的投資目標、財務狀況或需要。本公司建議客戶應考慮本報告的任何意見或建議是否符合其特定狀況，以及（若有必要）咨詢獨立投資顧問。 在任何情況下，本報告中的信息或所表述的意見并不構成對任何人的投資建議。在任何情況下， 本公司不對任何人因使用本報告中的任何內容所引致的任何損失負任何責任。 若本報告的接收人非本公司的客戶， 應在基于本報告作出任何投資決定或就本報告要求任何解釋前咨詢獨立投資顧問。 本報告的版權歸本公司所有。本公司對本報告保留一切權利。除非另有書面顯示，否則本報告中的所有材料的版權均屬本公司。未經本公司事先書面授權，本報告的任何部分均不得以任何方式制作任何形式的拷貝、復印件或復制品，或再次分發給任何其他人，或以任何侵犯本公司版權的其他方式使用。所有本報告中使用的商標、服務標記及標記均為本公司的商標、服務標記及標記。