04-創傷性凝血病診療進展-宋景春.pdf

1、創傷性凝血病研究熱點解放軍第九八醫院重癥醫學科解放軍第九八醫院重癥醫學科南昌市血栓與止血學重點實驗室南昌市血栓與止血學重點實驗室宋景春宋景春創傷性凝血病的研究演進創傷性凝血病的研究演進 1772年，William hewson最早描述猝死后血液不易凝固的現象。1946年，Macfarlane等發現創傷或術后病人血塊快速溶解的現象。1948年，Mole報道這種快速溶解現象與纖溶異常有關。42例創傷病人入院后接受了凝血和纖溶系統的連續監測創傷入院后第一小時主要表現為凝固時間（clotting time，9-16min）縮短和纖溶加速（纖溶時間fibrinolysis time，3-10h），隨后出

2、現明顯的反彈，具體表現為凝固時間正常和纖溶時間延長。纖溶加速的原因是溶酶原激活物水平升高，隨后的延長是因為纖溶酶原激活物抑制劑的作用。PT延長（13s）和PLT下降通常在創傷入院發后的第一個小時內出現，隨后數天表現為凝固時間延長，纖溶延長。隨后PT延長會持續1-3周。血漿凝血酶原和因子減少但因子V沒有沒有變化。PLT持續減少1-3天，然后出現血小板增多癥，異常高的血小板水平會維持一個星期甚至更長。血漿纖維蛋白原在24小時內升高達到最高平臺水平并維持數天，維持高水平的時間與受傷的嚴重程度有關。創傷性凝血改變 創傷后存在高凝與低凝的轉化 創傷后血小板會先減少后增加 創傷后纖溶狀態先亢進后抑制熱點熱

3、點一：重視圍一：重視圍創期高創期高凝狀態凝狀態normocoagulableHypocoagulableHypercoagulableMortality from trauma haemorrhage and opportunities for improvement in transfusion practice.Br J Surg 2016;103:35765MA 的臨界值為63.3 mm，預測創傷患者發生血栓事件的敏感度為63.6%，特異度78.4%。MA63.3 mm時血栓事件的發生率為42.4%。創傷性凝血病新定義創傷性凝血病是創傷后由組織損傷引起的凝血功能障礙，其相關凝血異?？杀憩F

4、為高凝或低凝，臨床癥狀和體征可相應表現為血栓栓塞或難以控制的大出血。Trauma-induced coagulopathy(TIC)is a clinical scenario spanningthe spectrum of hypocoagulability to hypercoagulability causing awide range of complications including uncontrolled bleeding andthrombotic disease.病理生理機制：推薦意見4 創傷性凝血病存在高凝血癥與低凝血癥之間的相互轉化創傷性高凝血癥處置流程Case 1 圍

5、創期血栓事件姚某，75歲男性患者，因“車禍致意識不清、全身多處滲血6小時”于2017年7月25日入院。入院查體體溫：37，脈搏：95次/分，呼吸23次/分，血壓161/84mmHg，神志模糊，被動體位，查體不合作。雙側瞳孔等大等圓，直徑約2.0mm，對光反應遲鈍。全身多處可見散在擦傷、滲血，以顏面、雙手及雙下肢明顯。雙側鼻腔可見血性液體少量滲出，口唇縫合處滲血。頸軟，氣管居中。胸廓無明顯畸形，左下肺呼吸音減弱，右肺呼吸音清，可聞及濕啰音。腹部稍膨隆，叩診呈鼓音，移動性濁音陰性，腸鳴音減弱，2次/分。四肢肌張力減弱。雙側角膜反射、腹壁反射、膝跳反射存在，雙側巴彬斯基征(-)。輔助檢查：WBC 1

6、4.5109/L、中性粒細胞百分比90.8%、血紅蛋白122.0g/l、PLT 133109/L，隨機血糖8.81mmol/L、肌酸激酶1643.7U/L、肌酸酶同功酶41.31U/L、肌紅蛋白988.42ug/L、谷丙轉氨酶67.9U/L、谷草轉氨酶102.9U/L、白蛋白37.5g/L，腎功能正常。凝血分析示PT 16.7秒，APTT 23秒，D二聚體39.20mg/L。TEG結果提示凝血功能正常。輔助檢查：輔助檢查：頭胸腹CT示右側側腦室內積血右側側腦室內積血，鼻骨骨折伴鼻腔積液及周圍軟組織挫傷，左側多根肋骨骨折伴周圍軟組織挫傷及少許氣胸，右側肋骨骨折，左側肩胛骨骨折，左肺挫傷，兩側胸腔

7、少量積液，L1-4椎體左側橫突骨折。X線示腰椎左側第2、3、4橫突骨折，第11胸椎楔形變，左肩鎖關節半脫位，左側第2、4、7肋骨骨折，左肺挫傷。入院診斷多發傷1.1閉合性顱腦損傷右側側腦室內積血1.2胸部閉合性損傷1.2.1兩肺挫傷1.2.2左側血氣胸 1.2.3兩側多發肋骨骨折1.2.4左側肩胛骨骨折 1.2.5左肩鎖骨關節半脫位1.3 脊柱損傷2.間質性肺炎病情變化病情變化患者于22：20左右出現意識改變。查體：體溫36.7，呼吸27次/分，脈搏69次/分，血壓99/60mmHg，指脈氧70%，雙側瞳孔不等大，對光反應遲鈍，左側偏癱，疼痛刺激無反應。低分子肝素的使用 7 7月月2525日日

8、2323點：點：低分子肝素鈣低分子肝素鈣 5000u5000u 7 7月月2626日日 1111點點低分子肝素鈣低分子肝素鈣 5000u5000u 7月26日 15點抽血做抗Xa 檢測結果為 0.627IU/ml 在治療范圍內（0.5-1.0 IU/ml）抗凝方案5000 U Q12h抗血小板藥物檢測 抗血小板藥物使用依據（8月13日）1.AA1.AA及及ADPADP誘導的血小板最大聚集率均偏高誘導的血小板最大聚集率均偏高2.2.血栓彈力圖血栓彈力圖MAMA值示增大值示增大3.3.血小板計數：血小板計數：313313 10109 9 抗血小板藥物使用 8月13日予以 阿司匹林100mg/日1.

9、MA1.MA值降低值降低2.AA2.AA誘導的血小板聚集率顯著降低，阿司匹誘導的血小板聚集率顯著降低，阿司匹林抗血小板起效林抗血小板起效預后患者成功脫機，神志好轉，左側肢體肌力恢復到2級嚴重創傷的臨床表現以大出血為主EC-EPCR-蛋白C途徑創傷性凝血病的診斷標準PT over 18 secondsAPTT over 60 secondsTT over 15 seconds(1.5 times normal).the British National Blood Transfusion Servicethe American College of Pathologists guidelines

10、 coagulopathy requiring blood product replacement therapy in the presence of active or impending hemorrhage臨床表現以栓塞為主Hayakawa Journal of Intensive Care(2017)5:14熱點二：TIC是DIC嗎？急性創傷性凝血病急性創傷性凝血病 Acute Acute Traumatic Traumatic Coagulopathy,ATCCoagulopathy,ATC創傷早期的凝血病創傷早期的凝血病 Early Early coagulopathy of T

11、rauma,ECTcoagulopathy of Trauma,ECT創傷休克的急性凝血病創傷休克的急性凝血病 Acute Acute coagulopathy of Traumacoagulopathy of Trauma-shock,shock,ACoTSACoTS創傷性凝血病創傷性凝血病 TraumaTrauma-induced induced coagulopathycoagulopathy，TICTIC創傷相關的凝血病創傷相關的凝血病 TraumaTrauma-associated coagulopathyassociated coagulopathy，TACTACTIC TIC V

12、S VS DICDIC發病機制發病機制休克血液稀釋酸中毒低體溫炎癥組織損傷創傷性凝血病的發病機制創傷性凝血病的病理生理機制更新點：更新點：交感神經過度激活交感神經過度激活糖萼包被糖萼包被內源性肝素化內源性肝素化血小板活化與功能障礙血小板活化與功能障礙應激時的神經內分泌改變藍斑-交感-腎上腺髓質系統下丘腦-垂體-腎上腺皮質激素系統藍斑-交感-腎上腺髓質系統與凝血In 1903,Vosburgh&Richards noticed a shorter clotting time in dogs bloodafter giving adrenaline.W.B.Cannon and his assoc

13、iates made the classicalinvestigation in anaesthetized or decerebrate cats,hares and rabbits(Cannon&Gray,1914;Cannon&Mendenhall,1914 a,b,c;Drinker&Drinker,1914;Gray&Lunt,1914;Mendenhall,1915;Grabfield,1916;Stern,1916);anintravenous injection of 106 g/kg was characteristically followed by ashortening

14、 of the clotting time to 1/2-1/3 of the control value,whereas alarger dose(c.3 x 105 g/kg)often produced a lengthening of clotting time.兒茶酚胺可激活血小板下丘腦-垂體-腎上腺皮質激素系統與凝血糖皮質激素：刺激骨髓造血，提升血小板計數、血紅蛋白含量、提高纖維蛋白原濃度、縮短凝血酶原時間。Pooled results.Glucocorticoid use in the absence of other potentially influencing factor

15、sPooled results.Glucocorticoid use in a setting of increased inflammatory activity.Pooled results.Glucocorticoid use in the absence of other potentially influencing factorsPooled results.Glucocorticoid use in a setting of increased inflammatory activity.Pooled results.Glucocorticoid use in the absen

16、ce of other potentially influencing factorsPooled results.Glucocorticoid use in a setting of increased inflammatory activity.Pooled results.Glucocorticoid use in the absence of other potentially influencing factorsPooled results.Glucocorticoid use in a setting of increased inflammatory activity.In t

17、he stress group,anaesthesia was inducedwith thiopentone（硫噴妥鈉）2-4 mg/kg,fentanyl5ug/kgandpancuronium0.1mg/kg(肌松藥).Thereafter,anaesthesiawas maintained with enflurane.In the non-stress group,anaesthesia wasinduce with fentanyl 50 ug/kg,diazepam 0.3mg/kgandpancuronium0.1mg/kg.Acontinuous infusion of fe

18、ntanyl was startedimmediately after induction of anaesthesia,ata rate of 0.3 g/kg/min until the start of CPBand thereafter 0.15 ug/kg/min until the end ofoperation.打斷應激對凝血功能的保護作用 應激組（體外循環）兒茶酚胺水平升高、VIII和vWF水平下降。休克相關的內皮病Ann Surg.2017 Mar;265(3):597603.內肝素化與創傷性凝血病Previous studies have demonstrated that

19、 kaolinTEG can detect theheparinization attributed to constituents of the endothelial glycocalyxand that this endogenous heparinization can be completely reversedby heparinaseTEG.To estimate the degree of endogenous heparinization,differences()between kaolinTEG and heparinaseTEG for each of the para

20、meters SP,R,K(heparinaseTEG-kaolinTEG;0 indicative of heparinization),angle and MA(kaolinTEG-heparinaseTEG;0 indicative ofheparinization)were calculated.Based on the cumulative number ofpositive (maximum,five),each patient was scored from 0 to 5.熱點三：創傷-應激-內皮病-內源性肝素化創傷不同時相凝血功能障礙特點嚴重創傷不同時相凝血功能紊亂的臨床特征J

21、/OL.解放軍醫學雜志:1-9創傷時凝血改變，纖溶異常最先出現，其次為凝血因子缺乏，再次為血小板計數減少TEG的纖溶亢進ROTEM的纖溶亢進纖溶功能分級標準 當VHA檢驗正常、PAP 1500 g/L時可認為纖溶功能中度亢進；當VHA檢驗提示ML%15%、PAP 1500 g/L時可認為纖溶功能重度亢進。Cardenas JC,Matijevic N,Baer LA,et-al.Shock 2014;41(6):514521.氨甲環酸指南推薦的由來氨甲環酸指南推薦的由來-CRASH-2 It comprised adult trauma patients with,or at risk of,

22、significantbleeding,randomly assigned within 8 h of injury to either TA(loading dose 1 g i.v.over 10 min then infusion of 1 g over 8 h)orplacebo groups.The primary outcome was death in hospital within 4 weeks ofinjury in bleeding,vascular occlusion,multi-organ failure,or headinjury.Totals of 10,060

23、patients in the TA and 10,067 in theplacebogroupswereanalyzed.All-causemortalitywassignificantly reduced with TA(14.5 vs.16.0%),and the risk ofdeath due to bleeding was also significantly reduced.氨甲環酸應用時間對死亡率的影響氨甲環酸應用時間對死亡率的影響Time to treatmentAllocated to TANo.dead/total No.Allocated to placebo No.d

24、ead/total No.Risk ratio 95%CI1h198/3747286/37040.685.3%7.7%0.57-0.821-3h147/3037184/29960.794.8%6.1%0.64-0.973h144/327213/33621.444.4%3.1%1.12-1.84熱點四：個體化抗纖溶 有大出血風險創傷患者在受傷1小時先給予TXA 1g 彈丸注射至醫院經TEG診斷LY30 3%即可重復給予TXA.術后纖溶關閉術后纖溶關閉原發性原發性/內源性內源性/早期創傷性凝血病早期創傷性凝血病創傷后纖溶分型創傷后纖溶不同分型的死亡率創傷后纖溶不同分型的死亡率熱點五：纖溶治療的適應

25、癥Twenty patients suffering from ARDS secondary to trauma and/orsepsis failed to respond to treatment with mechanical ventilation andpositiveend-expiratorypressure.Ontheassumptionthatdisseminated intravascular coagulation initiates ARDS by occludingthe pulmonary microcirculation with microclots,the p

26、atients weretreated with plasminogen activators.The patients responded withsignificant improvement in partial pressure of oxygen in arterial blood.No bleeding occurred and clotting parameters remained normal.Weconclude that ARDS can be safely treated with plasminogen activator.獲得性纖維蛋白原缺乏（數量功能）類型類型病因

27、病因示例示例臨床表現臨床表現獲得性低纖獲得性低纖維蛋白原血維蛋白原血癥癥合成減少肝臟損傷、肝硬化不同程度的出血消耗增加溶栓藥物/DIC/腫瘤血栓前狀態/出血/無癥狀血液稀釋外傷、產后、手術等大出血不同程度的出血獲得性纖維獲得性纖維蛋白原異常蛋白原異常血癥血癥檢測干擾使用抗凝藥物無癥狀或出血翻譯后修飾肝臟疾病唾液酸化血栓前狀態/大出血自身抗體形成單克隆免疫球蛋白病/骨髓瘤/自身免疫性疾病/藥物影響無癥狀/出血/血栓前狀態（常見于系統性紅斑狼瘡）類腫瘤組織生成異常結構纖維蛋白原宮頸內皮細胞/肝癌細胞血栓/出血低纖維蛋白/纖維蛋白原異常血癥的替代治療新鮮冰凍血漿冷沉淀人纖維蛋白原400mg/150-

28、200ml/袋250mg/25ml/袋0.5g/瓶創傷大出血和凝血病管理歐洲指南第4版對預計大出血患者的初始凝血復蘇策略（第24條推薦）：血漿：紅懸=1：2（1B）纖維蛋白原濃縮物與RBC補充依據Hb水平。(1C)創傷大出血和凝血病管理歐洲指南第5版高級凝血復蘇策略（目標導向治療策略）：如果大出血伴有低纖維蛋白原血癥，即粘彈性試驗提示功能性纖維蛋白原缺乏或血漿纖維蛋白原水平1.5g/L，我們推薦使用纖維蛋白原濃縮物或冷沉淀物進行治療(1C級)；我們建議補充初始纖維蛋白原3-4g。這相當于15-20單個供體單位的冷沉淀物或3-4克纖維蛋白原濃縮物。重復劑量應由粘彈性試驗和纖維蛋白原水平的實驗室評

29、估指導下給予(2C)。纖維蛋白原濃縮劑用法用量嚴重出血的患者可依據公式計算劑量：劑量(g)0.07需增加的纖維蛋白原濃度(g/L)（l-血細胞比容）體重(kg)。例如：50kg患者，HCT 50%,Fib水平0.5g/L，擬糾正到1.5g/L，劑量=0.07 1（1-0.5）50=1.75g 相當于3瓶半。纖維蛋白原要點 54%的病人Hb 120 g/L時纖原水平 1.5 g/L,75%會發展到Hb 100 g/L 或伴有漸進 BE負值.創傷患者MCF 7mm 相當于纖維蛋白原水平1.52.0 g/L，0.5 g人纖可使80kg體重患者 A10 MCF增加 1mm.功能性纖維蛋白原杯檢測會受到

30、Hct和XIII因子活性的影響。熱點六：纖維蛋白原研究的主要問題 早期輸注纖維蛋白原是否降低死亡率.補充纖維蛋白原是否增加術后VTE的發生率。單獨應用纖維蛋白原、單獨使用冷沉淀、纖維蛋白原和冷沉淀聯合使用，哪種方案更有效？創傷時血小板減少時需要進行功能評估嚴重創傷不同時相凝血功能紊亂的臨床特征J/OL.解放軍醫學雜志:1-9創傷時凝血改變，纖溶異常最先出現，其次為凝血因子缺乏，再次為血小板計數減少創傷凝血病早期血小板數量可保持正常中華創傷雜志，2019，35（3），254-257 創傷凝血病早期TEG提示血小板功能障礙醫學研究生學報，2018，31（12），1285-1288MA45.65mm

31、時死亡率顯著提高1.2 vs 31.8創傷與血小板功能低下創傷與血小板功能低下-血小板圖血小板圖創傷與血小板功能低下創傷與血小板功能低下-AAAA血小板聚集血小板聚集創傷與血小板功能低下創傷與血小板功能低下-ADPADP血小板聚集血小板聚集創傷時血小板聚集率明顯下降，死亡風險顯著提高創傷時血小板聚集率明顯下降，死亡風險顯著提高醫學研究生學報，醫學研究生學報，2019，32（8），），845-850血小板替代治療的時機 推薦輸注血小板以維持血小板計數高于50109/L(1C)；對于持續出血和/或創傷性腦損傷的患者，我們建議維持血小板計數超過100109/L(2C)；如需輸注血小板，我們建議初始劑

32、量為4-8單個血小板單位或一份單采血小板(2C)。美國推薦閾值偏高熱點七：以血小板功能為導向的血小板輸注治療程某，男，71歲主訴：車禍致昏迷伴全身濕冷12小時入科日期：2022-03-19，02：56 由當地人民醫院轉入我科。case患者于2022年03月18日14時左右騎電動三輪車被小轎車撞倒于路邊排水溝，當即昏迷不醒，可見多處頭皮、皮膚裂傷及大量出血，經“120”送往當地人民醫院搶救，行氣管插管，輸血補液擴容等抗休克治療，休克仍不能糾正，為進一步搶救送我科?，F病史入科查體患者神志昏迷，GCS 3分，雙側瞳孔不等大，直徑左:右=2.0mm：3.0mm，左側瞳孔光反射遲鈍，右側瞳孔反射消失，體

33、溫36.2，呼吸16次/分，脈搏110次/分，血壓90/56mmHg（去甲1ug/kg/min）,指脈氧95%（呼吸機控制呼吸，氧濃度70%），頭部及左前臂開放傷，敷料可見滲血，聽診雙肺呼吸音粗，未聞及明顯濕啰音，腹部平坦，腸鳴音弱，左下肢小腿腫脹畸形，可觸及骨擦感。入科檢查 血常規：白細胞計數17.8109/L、中性粒細胞百分比90.6%、血紅蛋白76g/l 肝腎功能：谷丙轉氨酶855U/L、谷草轉氨酶1222.6U/L、總膽紅素22.5umol/L，白蛋白23.4g/L，肌酐143umol/L 感染指標：CRP 7.1mg/L,PCT 40.26ng/ml 心 功 能 指 標：NT-pro

34、BNP510pg/ml，肌 酸 激 酶 5419U/L，肌 酸 酶 同 工 酶301.23U/L，肌紅蛋白800.56ug/L，肌鈣蛋白I：5.94ng/ml 血氣分析：PH7.12，PaC02 40mmHg,Pa02 145mmHg,Lac 9.1mmol/L（氧濃度70%，氧合指數207mmHg）ISS評分48分，APACHE評分36分入科檢查 心電圖示：竇性心律；完全右束支傳導阻滯 下肢血管彩超：未見血栓。腹部彩超：脾挫傷 心臟彩超：EF：59%，下腔靜脈內徑：17mm；心臟大小正常，二、三尖瓣、主動脈瓣少量反流；左室后壁增厚；左室舒張功能減退；入科檢查 CT示：頭顱：蛛網膜下腔出血，左

35、側額葉血腫，雙側硬膜下血腫入科檢查 右側第2、7、9、10、11及左側第4、6肋骨折；右側第3、8肋骨折可疑；雙側胸腔積液伴兩肺下葉膨脹不全入科檢查左側脛腓骨多段骨折，斷端錯位左側脛腓骨多段骨折，斷端錯位左側恥骨上下支骨折，骨折錯位明顯左側恥骨上下支骨折，骨折錯位明顯凝血功能評估 血小板計數:77109/L，凝血七項：PT24.5s、APTT35.8s、FIB 1.06g/L、TT35.1s、FDP 94.9ug/ml、DD 80ug/ml，AT 57.39%。初步診斷一、多發傷1、閉合性顱腦傷1.1蛛網膜下腔出血1.2左側額葉血腫1.3雙側硬膜下血腫2、閉合性胸部傷2.1肺挫裂傷2.2雙側血

36、胸2.3肋骨骨折2.4胸椎骨折3、閉合性腹部傷3.1脾挫傷3.2骨盆骨折3.3腰椎骨折3.4腹腔積液4、閉合式四肢傷4.1左脛腓骨骨折5.全身多處軟組織損傷二、創傷性DIC三、失血性休克四、急性呼吸窘迫綜合征五、重度貧血六、心肌損傷七、肝功能不全八、急性腎損傷九、高乳酸血癥十、代謝性酸中毒十一、低蛋白血癥入院后的初步處理呼吸機、去甲腎上腺素、糾酸輸血、補充膠體、白蛋白瑞芬太尼、咪達唑侖局部亞低溫、冬眠、丙戊酸鈉、尼莫地平呼吸循環支持糾正休克深鎮靜鎮痛中樞支持抗纖溶、替代治療調正凝血穩態創傷性DIC治療原則 去除病因 調正凝血穩態（抗纖溶+替代治療）器官功能支持目標導向的凝血復蘇目標導向的凝血復

37、蘇蛋白原1g日期日期HGBPLTPTAPPTTTFIBATIIID-DFDPDIC評評分分入科1107724.524.535.835.11.0657.39%808094.994.96 6入科后入科后1010小時小時96353515.515.537.737.713.52.572.579146.946.9130.5130.55 5血漿血漿500ml+500ml+冷沉淀冷沉淀29.529.5單位單位+纖維蛋白原纖維蛋白原2g2g+pcc800+pcc800單位單位入科后10小時患者全天呈無尿狀態肌酐143umol/L上升至203umol/L創傷后10小時出現AKI胸腔閉式引流10h腦出血腎臟替代治療

38、腎臟替代治療模式：CVVHD血流：120ml/min透析液：2000ml/h抗凝：4%枸櫞酸鈉溶液144-180ml/h監測維持：體內游離鈣:1-1.2mmol/l濾器后游離鈣:0.2-0.4mmol/l間斷腎臟替代治療 由入院無尿-2000ml/日 腎功能平穩恢復時間時間肌酐肌酐7070-115umol/L115umol/L尿素氮尿素氮1.71.7-8.3umol/L8.3umol/L3.19（CRRT）20318.33.20161133.21（CRRT）30119.23.2225916.33.23（CRRT）20018.83.241489.83.2520717.73.2617425.13.

39、2715528.33.2813527日期日期呼吸機參數呼吸機參數氧合指數氧合指數潮氣量（ml）PEEP(cmH2O)氧濃度(%)3.19380（P17cmH2O）8702073.20361（P15cmH2O）13702153.21367（P15cmH2O）13702103.22365（P15cmH2O）15702233.23353（P15cmH2O）14602283.24345（P15cmH2O）12502343.25364（P15cmH2O）10452563.26346（P15cmH2O）9402483.27358（P14cmH2O）8353043月28日3月19日3月28日3月28日評估（

40、傷后第10天）血常規：白細胞計數10.4109/L、中性粒細胞百分比79.5%、血紅蛋白101g/L肝腎功能：谷丙轉氨酶127U/L、谷草轉氨酶57.7U/L、總膽紅素16umol/L，白蛋白31.3g/L，肌酐135umol/L感染指標：CRP 24.2mg/L,PCT 0.52ng/ml心功能指標：NT-proBNP376.94pg/ml，肌酸激酶137U/L，肌酸酶同工酶11.19U/L，肌紅蛋白147.91ug/L，肌鈣蛋白I 0.101ng/ml血小板 275109/L凝血七項：PT 12.0s，APTT 30.0s，FIB 5.34g/L，TT15.7s，FDP 18.80ug/m

41、1，D二聚體8.86ug/ml血栓彈力圖(普通杯)示:R7.5min，K 0.9min,Angle 76.4，MA 77.5mm,CI 2.83月28日評估（傷后第10天）凝血新四項變化時間時間TMTM3.813.3 3.813.3 TU/mlTU/mlT TATAT4 4ng/mlng/mlPICPIC0.8 0.8 ug/mlug/mlt t-PAICPAIC男性男性17ng/ml17ng/ml女性女性10.5ng/ml10.5ng/ml3.19入院時18.1112010.4916.873.2019.111204.037.453.2116.0166.183.726.843.2218.184

42、1.063.993.223.2316.1622.43.653.66.3.2811.919.902.871.784月1日行左下肢及骨盆手術骨盆骨折閉合復位螺釘內固定術+骨盆外固定術左脛骨骨折閉合復位髓內釘內固定術 血小板計數：323109/L 凝血七項：PT 13.2s，APTT 34s，FIB 4.93g/L，TT 16.1s，FDP 10.83ug/m1，D二聚體9.02ug/ml 右側股靜脈附壁血栓形成。右側肌間靜脈血栓形成。創傷后高凝血癥并發深靜脈血栓創傷性高凝血癥處置流程滴定式抗凝日期日期PTPT（s s）APTTAPTT(s)(s)FIBFIB（g/Lg/L）TTTT(s)(s)FD

43、PFDP(ug/ml)(ug/ml)DDDD（ug/mlug/ml）抗抗XaXa（U/mlU/ml）抗凝藥物抗凝藥物其它其它峰濃度那曲肝素鈣4.213.2344.9316.123.969.023075U 1/日4.314.434.54.2416.89.453.770.223075U 1/日4.414.933.24.0617.18.093.210.273075U 1/12h調整抗凝劑量4.515.833.73.3314.79.833.920.463075U 1/12h4.6復查頭顱CT未見出血灶4.7復查下肢血管彩超下肢靜脈血栓較前消退伴部分再通4.11下肢靜脈血栓完全消退小結 重視圍創期高凝狀態 TICDIC 創傷-應激-內皮病-內源性肝素化 個體化抗纖溶 纖溶關閉的理解 創傷時血小板功能障礙r歡迎批評指正！歡迎批評指正！